¿Qué es un derrame cerebral?

Un derrame cerebral es un término que se usa para describir la pérdida de la visión causada por la reducción del flujo de sangre al ojo. Existen diferentes afecciones asociadas con el accidente cerebrovascular ocular, algunas que afectan la retina (la capa de tejido en la parte posterior del ojo que convierte las imágenes de luz en señales nerviosas) y otras que dañan el nervio óptico (que transporta las señales nerviosas al cerebro).

Los síntomas de un derrame cerebral incluyen visión borrosa repentina o pérdida de la visión en todo o parte de un ojo, generalmente sin dolor. Si bien la pérdida repentina de la visión puede ser aterradora, la atención médica inmediata a menudo puede prevenir o limitar el daño permanente.

Tipos de accidentes cerebrovasculares

Los accidentes cerebrovasculares oculares son causados ​​por la oclusión (bloqueo) de un vaso sanguíneo que da servicio a la parte posterior del ojo. Las causas del derrame ocular difieren según el mecanismo del bloqueo, el tipo de vaso sanguíneo afectado y la parte del ojo atendida por el vaso.

Las cuatro causas más comunes de accidentes cerebrovasculares son:

• Oclusión de la arteria retiniana (RAO): una o más arterias que llevan oxígeno a la retina están bloqueadas.
• Oclusión de la vena retiniana (OVR): las pequeñas venas que transportan oxígeno desde la retina están bloqueadas.
• Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (AAION): hay pérdida de flujo sanguíneo al nervio óptico, que afecta principalmente a los vasos sanguíneos medianos a grandes y, con mayor frecuencia, se debe a un trastorno inflamatorio conocido como arteritis de células gigantes (ACG).
• Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAION): existe un orificio de flujo sanguíneo al nervio óptico, que afecta principalmente a los vasos más pequeños y sin inflamación.

En ocasiones, la oclusión retiniana y la neuropatía óptica isquémica pueden coexistir.

El términoarteríticodescribe el flujo sanguíneo reducido que ocurre con la inflamación, mientras queno arteríticodescribe un flujo sanguíneo reducido sin inflamación.

Síntomas de apoplejía ocular

El derrame ocular generalmente ocurre con poca o ninguna advertencia de la inminente pérdida de la visión. La mayoría de las personas con derrame cerebral notan la pérdida de la visión en un ojo al despertarse por la mañana o experimentan un empeoramiento de la visión en el transcurso de horas o días. Rara vez hay dolor.

Algunas personas notarán áreas oscurecidas (puntos ciegos) en la mitad superior o inferior del campo de visión. También puede haber una pérdida de visión periférica ("visión de túnel") o contraste visual, así como sensibilidad a la luz.

Oclusión vascular retiniana

Dependiendo de qué vasos del ojo estén ocluidos, los síntomas y la gravedad de la alteración visual resultante pueden variar. Los tipos de oclusión retiniana se caracterizan ampliamente de la siguiente manera:

• Oclusión de la arteria central de la retina (CRAO): afecta a la arteria primaria que transporta sangre oxigenada a la retina, esto generalmente se manifiesta con una pérdida repentina y profunda de la visión en un ojo sin dolor.
• Oclusión de la vena central de la retina (OVCR): afecta a la vena primaria que recibe sangre desoxigenada de la retina y puede causar una pérdida de visión repentina e indolora que varía de leve a grave.
• Oclusión de rama de la arteria retiniana (BRAO): afecta a los vasos más pequeños que se ramifican desde la arteria central de la retina, esto puede manifestarse con la pérdida de la visión periférica y / o pérdida en partes de la visión central.
• Oclusión de la vena retiniana de la rama (BRVO): afecta a los vasos más pequeños que se ramifican desde la vena central de la retina, esto puede causar visión reducida, pérdida de la visión periférica, visión distorsionada o puntos ciegos.

Neuropatía óptica isquémica

Los síntomas de la neuropatía óptica isquémica anterior pueden variar dependiendo de si la afección es arterítica (AAOIN) o no arterítica (NAOIN). Los síntomas se clasifican de la siguiente manera:

• AAOIN: Ocurriendo como consecuencia de la arteritis de células gigantes, puede resultar en la pérdida completa de la visión en un ojo, a menudo en cuestión de horas. Si no se trata, la AAOIN puede afectar el otro ojo en una o dos semanas. La pérdida de la visión puede ir acompañada de otros síntomas de ACG, como fiebre, fatiga, espasmos de la mandíbula, sensibilidad en el cuero cabelludo, dolores musculares y pérdida de peso involuntaria.
• NAOIN: Esto generalmente se manifiesta con pérdida de visión indolora en el transcurso de varias horas o días, que van desde una leve visión borrosa hasta una ceguera total en el ojo afectado. En muchos casos, habrá pérdida de visión en la parte inferior del campo visual. La visión del color también puede reducirse junto con la gravedad de la pérdida de visión.

Causas

La apoplejía ocular se produce cuando el flujo de sangre a la parte posterior del ojo se ve afectado, lo que priva a los tejidos de oxígeno. De la misma manera que un derrame cerebral causa la muerte celular en el cerebro debido a la falta de oxígeno, el derrame cerebral puede destruir tejidos de la retina o del nervio óptico, evitando así la transmisión de señales nerviosas al cerebro. Las causas y los factores de riesgo de un derrame ocular varían según la afección en cuestión.

Oclusión vascular retiniana

La RAO y la RVO son causadas por la obstrucción física de la arteria retiniana o la vena retiniana, respectivamente. Esto puede deberse a un coágulo de sangre (tromboembolus) o un pequeño trozo de colesterol (placa) que se ha desprendido de la pared de un vaso sanguíneo.

La oclusión puede durar unos segundos o minutos si la obstrucción se rompe. Si no se autodestruye, la obstrucción puede ser permanente.

Tanto la RAO como la RVO están estrechamente relacionadas con enfermedades cardiovasculares (que involucran el corazón y los vasos sanguíneos) y enfermedades cerebrovasculares (que involucran los vasos sanguíneos del cerebro). Los factores de riesgo de oclusión vascular retiniana incluyen:

• Hipertensión (presión arterial alta)
• Aterosclerosis (endurecimiento de las arterias)
• Historia de accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio (AIT)
• Enfermedad de las válvulas cardíacas
• Arritmia cardíaca (latidos cardíacos irregulares)
• Hiperlipidemia (colesterol alto y / o triglicéridos)
• Diabetes
• Trombofilia (un trastorno genético de la coagulación)

La oclusión de la retina tiende a afectar a las personas mayores de 50 años, y los hombres tienen un riesgo ligeramente mayor que las mujeres. La oclusión de la retina en las personas más jóvenes a menudo se relaciona con un trastorno de la coagulación de la sangre como la trombofilia.

El glaucoma también es un factor de riesgo de oclusión de la retina, aunque ocurre con mucha más frecuencia con OVR que con RAO. Los estudios sugieren que las personas con glaucoma tienen cinco veces más probabilidades de desarrollar OVCR que la población general.

Neuropatía óptica isquémica

AAION y NAION son causas menos conocidas de accidente cerebrovascular ocular. Si bien AAION es casi siempre el resultado de la arteritis de células gigantes (ACG), la causa de la ACG sigue siendo desconocida. De manera similar, con NAOIN, el daño vascular al nervio óptico parece estar relacionado con una multitud de factores que, con poca frecuencia, se unen para causar una lesión nerviosa.

AAION

La AAION es causada casi exclusivamente por ACG, también conocida como arteritis temporal. La ACG es una forma de vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos) que afecta principalmente a las arterias alrededor de la cabeza y el cuello, pero que puede extenderse al pecho.

Otras causas raras de AAION son el lupus (un trastorno autoinmune) y la periarteritis nodosa (una enfermedad inflamatoria de los vasos sanguíneos poco común).

La ACG causa inflamación de los vasos sanguíneos medianos a grandes que pueden "extenderse" a los vasos más pequeños, provocando que se hinchen y obstruyan el flujo sanguíneo. Cuando los vasos que dan servicio al nervio óptico se ven afectados, puede producirse AAION.

Se cree que la ACG tiene orígenes tanto genéticos como ambientales. Hay varios factores desencadenantes conocidos de la ACG en personas que han heredado una predisposición a la enfermedad. Una es una infección bacteriana o viral grave: los estudios sugieren que el virus varicela-zóster (culebrilla) puede estar involucrado en la aparición de ACG en hasta el 74% de las personas.

Otro son los trastornos inflamatorios (incluidas las enfermedades autoinmunes). Por ejemplo, la ACG está estrechamente relacionada con la polimialgia reumática, que se presenta en el 40% al 50% de las personas con ACG. También se han implicado altas dosis de antibióticos.

La ACG afecta aproximadamente a dos de cada 100.000 personas en los Estados Unidos cada año, principalmente las de origen nórdico mayores de 50 años. Las mujeres tienen hasta tres veces más probabilidades de tener ACG — y por lo tanto AAION — que los hombres.

NAION

La NAION es causada por la interrupción transitoria del flujo sanguíneo al nervio óptico que no está relacionada con la inflamación.La interrupción puede ser causada por una multitud de factores concurrentes que ralentizan el flujo de sangre al nervio óptico (hipoperfusión) o lo detienen por completo (no perfusión). A diferencia de AAION, NAION afecta principalmente a los vasos más pequeños.

Una condición que se cree que aumenta el riesgo de NAION es la hipotensión nocturna (presión arterial baja durante el sueño) que puede reducir la cantidad de sangre que llega al nervio óptico.

La disminución de la circulación sanguínea, hipovolemia, causa una lesión progresiva a medida que parte de la sangre, pero no suficiente, llega al nervio óptico. Debido a esto, la pérdida de visión con NAION tiende a ser menos abrupta que con AAION.

Los estudios sugieren que al menos el 73% de las personas con NAION se ven afectadas por la hipotensión nocturna.

Otra causa común de hipotensión e hipovolemia es la enfermedad renal en etapa terminal. Las personas con enfermedad renal en etapa terminal tienen un riesgo tres veces mayor de NAION que las personas de la población general.

Dicho esto, tener hipotensión o hipovolemia no significa que el desarrollo de NAION sea inevitable. Se cree que contribuyen otros factores de riesgo.

Uno es la forma del disco óptico, un área circular en la parte posterior del ojo que conecta la retina con el nervio óptico. Los discos ópticos normalmente tienen una hendidura en el centro llamada copa. Las copas pequeñas o inexistentes se consideran factores de riesgo importantes para NAION, al igual que la presión intraocular alta que suelen experimentar las personas con glaucoma.

En raras ocasiones, NAION puede ser el resultado de un coágulo de sangre u otra obstrucción que afecte a un vaso que da servicio al nervio óptico. Cuando esto ocurre, no es raro que NAION vaya acompañado de RAO o RVO.

NAION afecta a 10 de cada 100.000 estadounidenses cada año, casi exclusivamente a los mayores de 50 años. Los blancos se ven más afectados que los no blancos, mientras que los hombres tienen casi el doble de probabilidades de tener NAION que las mujeres.

Diagnóstico

Si su oftalmólogo sospecha que puede haber tenido un derrame cerebral, primero realizará un examen de rutina revisando su visión, evaluando su presión ocular y examinando su retina.

Según los resultados y las características de su pérdida de visión, junto con una revisión de su historial médico y factores de riesgo, el oftalmólogo puede realizar algunas o todas las siguientes pruebas, que generalmente son efectivas para diagnosticar la oclusión vascular retiniana:

• Oftalmoscopia: examen de la estructura interior del dispositivo de aumento con luz del ojo llamado oftalmoscopio.
• Tonometría sin contacto (NCT): también conocida como prueba de soplo de aire, un procedimiento no invasivo que mide la presión intraocular del ojo y puede ayudar a diagnosticar el glaucoma.
• Tomografía de coherencia óptica (OCT): un estudio de imágenes no invasivo que utiliza ondas de luz para escanear la retina y capturar imágenes muy detalladas.
• Angiografía con fluoresceína: procedimiento en el que un tinte fluorescente inyectado en una vena del brazo fluirá hacia la estructura vascular del ojo para resaltarlo.

Se pueden solicitar otras pruebas para identificar la causa subyacente del accidente cerebrovascular ocular. Entre ellos, las lecturas de la presión arterial y los análisis de sangre (que incluyen glucosa sérica, hemograma completo, recuento de plaquetas y velocidad de sedimentación globular) pueden ayudar a identificar si hay diabetes, enfermedad cardiovascular, un trastorno de la coagulación o un proceso inflamatorio.

Diagnóstico de la neuropatía óptica isquémica

Dado que las oclusiones retinianas implican la obstrucción física de un vaso sanguíneo, a menudo son más fáciles, o al menos más sencillas, de diagnosticar que la neuropatía óptica isquémica.

Si bien la oftalmoscopia, la OCT y la angiografía con fluoresceína pueden ayudar a detectar el daño del nervio óptico, AAION o NAION requieren una investigación exhaustiva con pruebas y procedimientos adicionales.

AAION

Se sospecha AAION si la velocidad de sedimentación globular (VSG) es superior a 70 milímetros por minuto (mm / min) junto con una prueba de proteína C reactiva (PCR) elevada. Ambas pruebas miden la inflamación sistémica.

También habrá signos característicos de la ACG, que incluyen espasmo de la mandíbula, fiebre, dolores musculares y sensibilidad en el cuero cabelludo.

Una prueba de imagen llamada resonancia magnética (MRI) puede ayudar a diferenciar AAION de NAION. Con AAION, la resonancia magnética revelará un "punto brillante central" en el nervio óptico que es característico de la arteritis de células gigantes.

Para confirmar la ACG como la causa, el oftalmólogo ordenará una biopsia de la arteria temporal. Realizada bajo anestesia local de forma ambulatoria, la biopsia se utiliza para obtener una pequeña muestra de tejido de la arteria temporal que está situada cerca de la piel justo delante de las orejas y continúa hasta el cuero cabelludo.

Una biopsia de la arteria temporal se considera el estándar de oro para diagnosticar la arteritis de células gigantes. El engrosamiento y la fragmentación de los tejidos arteriales junto con una infiltración de células inflamatorias son una confirmación de la enfermedad.

NAION

NAION ocurre sin inflamación, por lo que no habrá elevación de la VSG o CRP. Una pista de que la NAION está involucrada es la mínima o nula formación de ventosas del nervio óptico. Esto se puede detectar mediante OCT o la combinación de angiografía con fluoresceína con una ecografía Doppler color (que utiliza ondas sonoras para obtener imágenes de los tejidos).

Otro signo revelador de NAION es un defecto pupilar aferente relativo (RAPD) en el que la pupila del ojo no afectado responde de manera diferente a la luz que el ojo afectado. Esto puede ayudar a diferenciar NAION de otras formas de neuropatía óptica, que pueden ser de naturaleza neurológica en lugar de vascular.

Para confirmar un diagnóstico de NAION, el oftalmólogo excluirá otras posibles causas en el diagnóstico diferencial, que incluyen:

• Esclerosis múltiple
• Neurosífilis
• Sarcoidosis ocular
• Desprendimiento de retina
• Oclusión vascular retiniana
• Pérdida transitoria de la visión monocular (TMVL), a menudo una señal de advertencia de una hemorragia cerebral

La NAION se diagnostica clínicamente basándose en una revisión de los síntomas, las características del nervio óptico y los factores de riesgo predisponentes. No hay pruebas para confirmar NAION.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento para los diversos tipos de accidentes cerebrovasculares es restaurar la visión o, al menos, minimizar la pérdida de visión.

Oclusión vascular retiniana

Muchas personas con RAO y RVO recuperarán la visión sin tratamiento, aunque rara vez vuelve completamente a la normalidad. Una vez que se ha producido un bloqueo, no hay forma de desbloquearlo físicamente o disolver el émbolo.

Para mejorar el flujo sanguíneo a la retina, los médicos pueden inyectar un medicamento corticosteroide como acetónido de triamcinolona en el ojo para ayudar a relajar los vasos sanguíneos adyacentes y reducir la hinchazón causada por la inflamación. Los casos graves pueden beneficiarse de un implante de un medicamento corticosteroide llamado dexametasona, que se presenta en forma de gránulos que se inyectan cerca del sitio de la oclusión.

Para reducir el riesgo de oclusión en el ojo sano, los médicos suelen recomendar aspirina u otro anticoagulante como warfarina. Si la oclusión fue causada por un trozo de placa desprendido de una pared arterial, se pueden recetar medicamentos antihipertensivos o para reducir el colesterol.

También hay un tratamiento experimental que está ganando popularidad entre los oftalmólogos llamado factor de crecimiento endotelial anti-vascular (anti-VEGF). Anti-VEGF es un anticuerpo monoclonal inyectado en el ojo que bloquea el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos que pueden provocar glaucoma y pérdida progresiva de la visión.

Eylea (aflibercept) y Lucentis (ranibizumab) son dos medicamentos anti-VEGF aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU.

Eylea y Lucentis están aprobados para tratar la degeneración macular, pero a veces se usan fuera de la etiqueta para prevenir la pérdida progresiva de la visión en personas con RAO o RVO.

AAION

Esta condición requiere un tratamiento agresivo para prevenir la ceguera total en el ojo afectado. Una vez que ocurre la pérdida de la visión, casi nunca es completamente reversible. Sin tratamiento, la pérdida de la visión ocurrirá en la mayoría de las personas con AAION y eventualmente afectará al otro ojo en el 50% de los casos.

La primera línea de tratamiento son los corticosteroides sistémicos administrados por vía oral (en forma de tableta) o por vía intravenosa (inyectados en una vena). La prednisona oral se usa con mayor frecuencia en casos leves a moderados. Se toma a diario durante varias semanas o meses y luego se reduce gradualmente para prevenir la abstinencia y otros efectos secundarios graves.

La AAION grave puede requerir metilprednisolona intravenosa durante los primeros tres días, seguida de un ciclo diario de prednisona oral.

Algunos médicos, preocupados por los efectos secundarios a largo plazo del uso de prednisona (incluido el riesgo de cataratas), pueden optar por disminuir la dosis de corticosteroides mientras agregan el fármaco inmunosupresor metotrexato al plan de tratamiento.

Una vez que se suspende la prednisona, el metotrexato puede continuar como fármaco de mantenimiento. Los estudios han demostrado que el metotrexato, por vía oral una vez a la semana, es eficaz para prevenir la recaída de la ACG.

Actrema (tocilizumab) es otro fármaco que se utiliza en terapias "ahorradoras de corticosteroides". Es un anticuerpo monoclonal inyectable aprobado para el tratamiento de la ACG que generalmente se usa cuando la prednisona tiene un desempeño deficiente o presenta un riesgo de efectos secundarios graves.

Al igual que con el metotrexato, Actrema se administra una vez a la semana y se introduce en el plan de tratamiento a medida que la dosis de prednisona se reduce gradualmente.

NAION

NAION puede ser tan difícil de tratar como de diagnosticar, pero si no se trata, causa pérdida o deterioro visual en el 45% de las personas.

Al igual que con AAION, los corticosteroides se utilizan en la terapia de primera línea para mejorar el flujo sanguíneo al nervio óptico. Cuando se administra en dosis altas, la prednisona oral puede mejorar la visión en el 85% de las personas con AAION, aunque el campo de visión a menudo permanecerá afectado.

Aunque se han propuesto inyecciones oculares de corticosteroides como tratamiento para AAION, no han demostrado ser más efectivas que los corticosteroides orales y pueden terminar lesionando el nervio óptico. Los anticuerpos monoclonales anti-VGF tampoco han demostrado ser eficaces en el tratamiento de NAION.

Para prevenir la recurrencia o la afectación del otro ojo, se debe tratar la causa desencadenante de hipotensión o hipovolemia. A menos que se trate de una oclusión, la aspirina, los anticoagulantes o los fármacos antiplaquetarios son de poca utilidad para tratar la NAION o prevenir la afectación de los otros ojos.

Un enfoque que a veces se considera para las personas con NAION grave es la descompresión de la vaina del nervio óptico (OPSD). OPSD es un procedimiento quirúrgico que se utiliza para aliviar la presión sobre el nervio óptico, mejorando así la transmisión de señales nerviosas al cerebro.

El OPSD se usa principalmente para tratar la pérdida de la visión causada por una presión intracraneal alta (como puede ocurrir con la meningitis y los tumores cerebrales sólidos).

La descompresión de la vaina del nervio óptico puede ser útil en personas con síntomas agudos de NAION, ya que puede detener la progresión de la pérdida de la visión, pero generalmente no es útil cuando ya se ha producido un daño en el nervio óptico.

Una palabra de Verywell

Si experimenta pérdida repentina de la visión de cualquier tipo, consulte a su médico de inmediato o vaya a la sala de emergencias más cercana. El tratamiento oportuno, que se administra en unas horas, no en unos días, es esencial para prevenir la pérdida de la visión, especialmente si está involucrada la ACG.

Si nota un cambio en la visión que es progresivo o inexplicable, eso suele ser suficiente para justificar una visita a su médico o un oftalmólogo. Nunca ignore los cambios en la visión, por mínimos que sean.